Amit az antiTPO emelkedésről tudni érdemes
A tireo-peroxidáz (TPO) egy enzim, ami a pajzsmirigy-hormonok képződéséhez kell. Az ellene termelődő antitest (ellenanyag) (a kis sárgák a képen) neve antiTPO (ATPO), gátolja a TPO működését, ezáltal a hormonok kialakulását, de magát a pajzsmirigyet is károsítja (a pajzsmirigy sejtjeit pusztítja).
Majdnem minden Hashimoto tireoiditiszes betegben és a Basedow-kórosak kb. 75%-ában van ATPO termelődés. Az orvosok úgy mondják ezt, hogy ATPO pozitív. De az emberek 10-12 %-ában jelen van úgy, hogy semmi bajuk, azaz a TSH értékük normális. Ez esetükben mit jelent? Semmit, csak azt, hogy enyhén megnöveli annak az esélyét, hogy ezen ember pajzsmirigy alulműködéses lehet később, az élete folyamán (kicsit több, mint 2%-ponttal). De azt is jelenti, hogy egy idős emberben, akinek kissé magasabb a normálnál a TSH szintje és az ATPO-ja is emelkedett, annak a tíz éven belüli halálozási rizikója csökken, azaz jobban jár, mintha nem lenne ATPO pozitív. Ugyanakkor, egy 33-57 éves, nem pajzsmirigybeteg esetében az ATPO jelenléte összefügghet a szív- és érrendszeri és anyagcsere betegségek enyhén emelkedett rizikójával.
Jelentősége van az ATPO pozitivitásnak, ha egy nem pajzsmirigybeteg nő meddőséggel küzd, vagy a korábbi terhességei során szövődmények, komplikációk léptek fel, vagy ismétlődő spontán vetélések terhelik az életét, de csak akkor, ha nincs mindezeknek felismert oka. Tudni kell azt is, hogy az egyik típusú pajzsmirigydaganat esélyét enyhén növelheti az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő beteg esetén az ATPO jelenléte.
Nagyon nehéz még egy
ilyen egyszerű laboreredmény kapcsán is, hogy hogyan álljunk hozzá. Van értelme
tehát csökkenteni (ha egyáltalán lehet) az ATPO szintjét? Fent mutattam néhány
olyan állapotot, amikor van, de olyat is, amikor nem. És itt van egy másik is,
amikor nem: emlődaganatban. Mert a daganatos emlősejtek is termelnek TPO-t (az
ép emlő nem) és ezt az ellenanyag (az ATPO) gátolni képes, tehát a daganatos sejteket károsítja, ami itt jó. Míg a
pajzsmirigyben rosszat okoz, mert ott az ép szervet károsítja.
Lehet csökkenteni az ATPO szintjét? Talán igen, de lehet, hogy nem. Egyes vizsgálatokban a szelén-kezelés vagy a D-vitamin-pótlás Hashimoto tireoiditiszben szenvedő betegekben ezt el tudta érni, de más vizsgálatokban nem. Olyan eredmény is van, hogy a cukorbetegek és inzulinrezisztenciában szenvedők kezelésében használt metformin képes csökkenteni az ATPO szintjét Hashimoto tireoiditiszben. A gluténmentes étrend ATPO-ra való hatásáról külön bejegyzésben írok. Azonban az nem igazolt, hogy az említettek bármelyike amellett, hogy csökkentheti az ATPO szintjét, hosszú távon előnyösen befolyásolja-e magának a Hashimoto tireoiditisznek a végkimenetelét. Arra sincs adat, hogy meddig is kellene alkalmazni ezeket: kúraszerűen vagy életfogytiglan?
Az orvosi szervezetek ajánlásai csak a Basedow-kór okozta enyhe szemészeti szövődmények kezelésében javasolják a szelént, mégis egy európai felmérés szerint az endokrinológusok többsége alkalmazza Hashimoto tireoiditiszben, bár legtöbbjük csak akkor, ha a beteg nem áll még pajzsmirigyhormon kezelés alatt. Többen javasolják úgy, hogy féléves kúra után ellenanyagszint-javulást vizsgálnak és csak siker esetén folytatják. Az ajánlások nem javasolják alkalmazását várandós-korú nők és várandóság esetén.
Az is igaz, hogy az ATPO termelődésének oka alapvetően genetikai, ami mellé környezeti okok is társulhatnak (pl. szelén-, vagy D-vitamin-hiány). A genetikai okot azonban sokszor nem lehet megállítani ezekkel (a genetikáról külön bejegyzésben írok). Sőt, még arra sincs egyértelmű válasz, milyen magas ATPO szint a rossz, ha már csak pár egységgel nagyobb a normálnál vagy ha a tízszeres. Vagyis, ha pl. az ATPO szint megfeleződik az említett készítményekkel, de még mindig magas, az eredménynek számít? Ezért mondják orvosok sokan, hogy nem érdemes állandóan nézegetni, csak egyszer kell, a diagnóziskor!
Hashimoto
tireoiditiszben nem az okot kezeljük, hanem a következményt, azt, hogy a
pajzsmirigy nem működik jól. Teljesen érthető, hogy sokan evvel nem elégedettek
és megpróbálnak mindent megtenni azért, hogy az okot kezeljék, azaz az
autoimmun folyamatot, ami azt eredményezi, hogy az ATPO termelődik. Ezért igyekszem én a rendelésen minden fentit figyelembe venni.
Írta: dr. Speer Gábor
Jelen, betegek számára készült orvos-szakmai anyag nem pótolja az orvosi vizsgálatot, konzultációt, csak kiegészíti azt.
Hivatkozások. 1: G. Marlena, és munkatársai. Thyroid Peroxidase Revisited - What's New? Horm Metab Res. 2019;51:765-769. 2: Y. Nagayama. Thyroid Autoimmunity and Thyroid Cancer - The Pathogenic Connection: A 2018 Update. Horm Metab Res. 2018;50:922-931. 3: E. Fröhlich. Thyroid Autoimmunity: Role of Anti-thyroid Antibodies in Thyroid and Extra-Thyroidal Diseases. Front Immunol. 2017;8:521.